Цитомегаловирус принадлежит к семейству герпесвирусов. Его носителями является большая часть населения Земли, а именно — 70%. Сам по себе он неопасен, но при заражении через трансплантацию костного мозга может вызвать хронические инфекционные заболевания.
Человек, страдающий таким недугом, в среднем проживёт на 3,7 года меньше, чем если бы не был заражён, а в некоторых случаях может и ослепнуть.
У людей со слабой иммунной системой, которым чаще всего и пересаживают костный мозг, цитомегаловирус активизируется и вызывает симптомы инфекционного заболевания.
Когда вирус находится в "спящем" состоянии, имеет место экспрессия всего нескольких генов, один из которых носит кодовое название UL138. Майкл Уикес (Michael Weekes), иммунолог из Кэмбриджского университета, вместе со своими коллегами исследовал механизм воздействия цитомегаловируса на структуру клеток.
Учёные вырастили в лаборатории здоровые человеческие клетки, а также клетки, запрограммированные экспрессировать белок UL138. Сделали они это при помощи меченых аминокислот — исходных ингредиентов, используемых организмом для синтеза белков. Затем они провели масс-спектрометрический анализ, чтобы определить, как UL138 поменял клеточных механизм экспрессии белков.
"Мы знаем, что вирусы меняют структуру поверхности клеток, поэтому необходимо было определить, какие белки имеются на поверхности клеток изначально и как цитомегаловирус их меняет", — говорит Пол Ленер (Paul Lehner), который курировал исследование.
Как выяснилось, цитомегаловирус подавляет производство белка MRP1, ответственного за очистку клеток от токсичных соединений. Помимо этого заражённые клетки теряют способность выводить винкристин — лекарственный препарат, используемый при антираковой терапии. Если инфицированные клетки неспособны выводить токсины и лекарства, вероятно, с помощью винкристина их можно уничтожить, не затронув при этом здоровые клетки.
Команда Уикеса провела ещё один эксперимент, в рамках которого взяли образцы крови у 15 добровольцев-носителей цитомегаловируса. В лаборатории учёные ввели в кровь небольшие дозы винкристина, а затем активировали вирус. "В результате мы либо не обнаружили вирусов в клетках вообще, либо значительно снизили их количество", — рассказывает Ленер.
До клинических исследований методики на человеке пока ещё далеко, но Уикес и его команда на верном пути. К сожалению, у винкристина есть масса побочных эффектов, поэтому вряд ли им можно будет лечить здоровых носителей или пациентов после трансплантации. Другой вопрос, что его можно применять при подготовке донорской крови или костного мозга, что значительно снизит риск заражения и последующей активации цитомегаловируса.
О результатах своей работы учёные сообщили на конференции проекта "Стратегия для проектируемого незначительного старения" (SENS), которая прошла в Кэмбридже в сентябре. С текстом статьи можно ознакомиться в журнале Science.
Также по теме:
Минизавод медикаментов произведёт лекарственные вещества внутри костей
Токсины из крови будут удалять наногубки
С ВИЧ будут бороться с помощью генномодифицированного табака
Млекопитающие таят в себе тысячи неизвестных науке вирусов
Изучена генетика неизлечимых форм туберкулёза
