Специалисты Биомедицинского института Нанкина (南京生物医学研究所), Института изучения старения Бака (Buck Institute of Age Research) и Калифорнийского университета в Беркли обнаружили мутации, которые увеличивают продолжительность жизни более чем в два раза. Успешные опыты, проведённые на беспозвоночных, планируется повторить с мышами, а впоследствии и с человеком.
Как заявляют авторы открытия, их работа стала результатом развития наиболее передовых исследований генетики и клеточной биологии. Целью проведённых экспериментов являлись гены, отвечающие за работу сигнальных путей − определённых специфических каскадных реакций молекул в клетках.
Подопытными-долгожителями стали круглые черви вида Caenorhabditis elegans. Эти крошечные беспозвоночные в длину не превышающие миллиметра не зря называются модельными: организм червей неоднократно выступал в качестве полигона для опытов. Так, недавно на примере C. elegans был показан процесс наступления смерти.
В пресс-релизе института изучения старения Бака написано, что мутации в гене RSKS-1, который отвечает за сигнальный путь питательных веществ, а также гене Daf-2 ─ инсулиновый сигнальный путь, приводят к позитивным изменениям в репродуктивных клетках подопытных.
"В зародышевой линии червей, состоящей из репродуктивных клеток, проявились результаты синергии нескольких мутаций", ─ объясняет Ди Чен (Di Chen) из Биомедицинского института Нанкина.
По словам профессора Панкаж Капахи (Pankaj Kapahi), руководителя исследования, изменение в гене RSKS-1 способствует увеличению продолжительности жизни на 30%, а в гене Daf-2 − на 100%.
"Только на мутации в этих двух генах приходится 130% положительного эффекта суммарно, однако по нашим наблюдениям предельный возраст C. elegans соответствует 400-500 человеческим годам", ─ говорит учёный.
Доктор Капахи рассказывает, что применённая комбинаторная терапия напоминает методики, используемые при борьбе с вирусом иммунодефицита и рака.
"В прежние годы исследование раковых заболеваний было сосредоточено на мутациях в единичном гене, однако впоследствии стало очевидно, что такие патологические процессы управляются целыми классами генов", ─ объясняет Панкаж Капахи.
Следующим шагом будут эксперименты с млекопитающими, а именно мышами. Планируется искусственно вывести генетически модифицированный вид грызунов с врождённым подавлением инсулинового сигнального пути, а затем использовать рапамицин для воздействия на "питательные" сигналы клетки.
Статья авторов исследования опубликована в научном журнале Cell Reports.
Также по теме:
Организм умирает постепенно — клетка за клеткой
Исследовано старение животного мира
Возраст моллюска-долгожителя оказался на 100 лет больше
Переохлаждение помогает вернуться с того света
Витамин B3 продлил жизнь круглых червей
Стволовые клетки научились получать из тел усопших
