Учёные из Лаборатории биофизики возбудимых систем МФТИ выяснили, как можно контролировать поведение клеток сердечной мышцы — кардиомиоцитов — с помощью лазера. Это исследование поможет лучше понять механизмы работы сердца, а в перспективе поможет создать способы борьбы с аритмией — нарушением частоты сердечных сокращений.
“Сейчас этот результат может быть очень полезен для клинических исследований механизмов работы сердца, в будущем, возможно, мы сможем гасить у пациентов приступы аритмии простым нажатием на кнопку”, — объясняет ведущий автор исследования и руководитель Лаборатории биофизики возбудимых систем МФТИ Константин Агладзе.
Он и его коллеги по лаборатории занимаются "кардиоинженерией". В частности, он и его коллеги смогли вырастить ткани сердечной мышцы на подложке из "паучьего шелка". Теперь учёные перешли от выращивания мышечной ткани к поиску путей управления ею. Работа начиналась с японскими коллегами в Киото, но завершить её смогли только сейчас, в МФТИ.
Сбои в работе сердечной мышцы, в частности, нарушения сердечного ритма — одна из самых распространённых кардиологических патологий. Каждая восьмая смерть в мире вызвана аритмией в острой фазе. Для изучения этого типа сердечных расстройств очень важно иметь возможность создать "аритмию в пробирке", что и помогает сделать вещество азоТАБ (бромид триметиламина азобензола).
Его молекула состоит из двух бензольных колец, соединенных перемычкой из двух атомов азота. Если молекулу облучить ультрафиолетом, бензольные кольца меняют положение друг относительно друга, “складываются”, а под действием видимого света первоначальная конфигурация восстанавливается. Таким образом, молекула азоТАБа может существовать в двух вариантах, переключаясь между ними под действием излучения.
Агладзе и его коллеги “научили” молекулы азоТАБа управлять кардиомиоцитами, так что одна конфигурация не препятствовала произвольным сокращениям (пассивная), а другая (активная) “выключала” сокращения. С помощью устройства, напоминающего проектор, с лазером вместо лампы, учёные создавали в каждой точке нужную концентрацию активной формы азоТАБа. Таким образом они могли управлять кардиомиоцитами в каждой конкретной точке сердца. Однако механизм действия азоТАБа на клетки оставался неясен.
Теперь учёные сумели объяснить, как разные формы азоТАБа влияют на кардиомиоциты. Для передачи “команд” от одной клетки к другой служат так называемые ионные каналы, “ворота” для передачи ионов через мембраны клеток. В кардиомиоцитах есть несколько типов каналов, способных пропускать ионы калия, натрия или кальция. Агладзе предположил, что азоТАБ влияет на пропускную способность какого-то из этих каналов. Учёные провели эксперимент на клетках сердца мышей, которые были помещены в раствор азоТАБа в двух разных концентрациях. Затем на них воздействовали ближним ультрафиолетовым светом с разной длиной волны. При проверке каждого из каналов два других были отключены с помощью веществ-ингибиторов, а кардиомиоциты были изолированы друг от друга.
Выяснилось, что ток через кальциевые и натриевые каналы после трёх минут воздействия активной формой азоТАБа уменьшается более чем в два раза, а через калиевый канал увеличивается в полтора раза. При этом после удаления азоТАБа путём промывания клеток работа ионных каналов быстро возвращается к норме.
Эксперимент доказал, что воздействие азоТАБа на клетки обратимо. Это охзначает, что нынешние результатов экспериментов можно использовать в исследовательской и клинической практике, что в будущем, возможно, позволит эффективно лечить аритмии.
Результаты работы российских учёных опубликованы в статье журнала PLOS ONE.
