Ученые сделали "мертвый" жир "живым" и снизили риск диабета

Ангиогенез — это образование крошечных кровеносных сосудов, называемых капиллярами. Данный процесс помогает поддерживать здоровье тканей организма, особенно, когда они растут. И только один тип ткани при росте не получает новых капилляров∎ Речь, конечно же, о жировой прослойке — она разрастается, но количество кровеносных сосудиков в ней остается прежним. Накопление "мертвого" нездорового жира увеличивает риск развития диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Специалисты из Йоркского университета решили разобраться, почему жиру так не повезло с ангиогенезом. Они выяснили, что при ожирении в эндотелиальных клетках, которые являются основными клетками капилляров, повышается уровень белка FoxO1. Ученые предположили, что именно FoxO1 подавляет рост новых капилляров. В этом случае логично было предположить, что ингибирование FoxO1 поможет восстановить ангиогенез. Ученые провели эксперимент. Они ингибировали производство белка FoxO1 у мышей и одновременно наблюдали за поведением эндотелиальных клеток в растущей жировой ткани. Эксперимент показал, что снижение уровня FoxO1 привело к усилению ангиогенеза и образованию здоровой жировой ткани, пронизанной капиллярами, — даже на диете с высоким содержанием жиров. А самое интересно, что одновременно улучшился метаболизм глюкозы (уменьшился уровень сахара в крови) и снизились темпы набора веса. Исследователи говорят, что и сами не ожидали таких далекоидущих последствий для здоровья. Ученые даже готовы предложить новую теорию о том как активность эндотелиальных клеток может изменить энергетический баланс всего тела и сыграть ключевую роль в предупреждении диабета. А что касается конкретного применения в клинической практике, то нужны дополнительные исследования, чтобы определить оптимальный способ нацеливания на FoxO1 у людей.

Сегодня

Вы можете получать оповещения от vesti.ru в вашем браузере