Найден ключевой молекулярный "накопитель жира"

Новые генетические механизмы ожирения открывают новые пути лечения этой опасной болезни.

Новые генетические механизмы ожирения открывают новые пути лечения этой опасной болезни.
Фото Joenomias/pixabay.com.

Ожирение – это не просто эстетический изъян и невозможность "вписаться" в понравившуюся одежду или стандартные размеры кресел самолётов, поездов и кинотеатров. К сожалению, это серьёзное заболевание, которое давно стало глобальной проблемой здравоохранения. И неудивительно, ведь избыток жира – это серьёзный риск развития диабета второго типа, сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта и даже рака.

Генетические и молекулярные механизмы, отвечающие за количество и места отложения жира в организме, – это альфа и омега понимания процессов ожирения. Однако до сих пор эти скрытые процессы остаются до конца не изученными.

Недавно эксперты из Медицинского центра Юго-Западного Техасского университета обнаружили, что ключевую роль в развитии ожирения играет одного из семейств микроРНК, а именно miR-26.

Поясним, что микроРНК – это небольшие некодирующие молекулы РНК. Они способны влиять на активность генов, подавляя их работу.

В экспериментах на животных учёные выяснили, что семейство miR-26 контролирует уровень одного из белков, необходимого для производства новых жировых клеток.

"Раньше этот белок не связывали с образованием жира или ожирением, поэтому полученный нами результат был весьма неожиданным", – отмечает в пресс-релизе один из ведущих авторов нового исследования профессор Джошуа Менделл (Joshua Mendell).

Поясним, что разновидности микроРНК давно интересуют генетиков. Прежние исследования уже продемонстрировали важную роль семейства miR-26 в подавлении злокачественных опухолей и регулировании чувствительности к инсулину.

Тем не менее более широкие функции этих микроРНК оставались неизвестными. Дело в том, что для детального изучения данных молекул у млекопитающих необходимо изолировать три гена, кодирующих всё семейство miR-26, а сделать это непросто.

Чтобы преодолеть такое техническое препятствие, исследователи использовали технику редактирования генов CRISPR/Cas9. С её помощью учёные удалили все гены, кодирующие miR-26, из генома мыши. "Операция" помогла экспертам обнаружить любопытное явление.

Мыши с отсутствующими микроРНК разновидности miR-26 совершенно нормально развивались в детстве. Однако по мере взросления они начинали в два-три раза обгонять своих обычных ровесников по количеству белого жира в организме (того самого, что образует досадные объёмы на животе, бёдрах и ягодицах). И это несмотря на нормальную сбалансированную диету.

Чтобы изучить роль miR-26 в образовании жира, учёные использовали другую генно-инженерную линию мышей. На этот раз организм подопытных производил избыток интересующей учёных микроРНК.

Далее исследователи вскармливали модифицированную и контрольную группу обычных грызунов жирной пищей. Как и ожидалось, у нормальных животных наблюдался резкий рост веса и увеличение содержания жира до 40 процентов от общей массы тела. А вот у их генетически преобразованных "коллег" дела обстояли совсем иначе.

Мыши с повышенным уровнем miR-26 были очень устойчивы к набору веса и, несмотря на идентичную диету, практически не толстели. Учёные отмечают также, что у этих подопытных был более низкий уровень сахара и липидов в крови по сравнению с контрольной группой.

"Наше исследование раскрывает новый механизм контроля выработки жира в организме. Более глубокое понимание этого процесса приведёт к появлению новых методов лечения ожирения, например, при помощи повышения активности miR-26 или подавления мишеней этой микроРНК" – считает профессор Менделл.

Подробные результаты исследования были опубликованы в издании Genes & Development.

К слову, авторы "Вести.Наука" (nauka.vesti.ru) ранее рассказывали о другом гене, "вызывающем" ожирение, а также о неожиданном методе борьбы с этим недугом.

Оставайтесь в курсе самых интересных новостей науки, подписывайтесь на наши группы в социальных сетях: ВК, Facebook, Twitter, "Одноклассники". Есть мы и в Яндекс.Дзене.