Ученые выяснили, что белок адипсин помогает стимулировать бета-клетки к секреции инсулинаСогласно новому исследованию, проведенному специалистами Weill Cornell Medicine и NewYork-Presbyterian, белок адипсин защищает инсулин-секретирующие клетки (бета-клетки поджелудочной железы), от разрушения при диабете 2 типа.  "Основная проблема диабета 2 типа заключается в том, что бета-клетки перестают должным образом функционировать и отмирают", — комментирует старший автор исследования, Джеймс Ло, доцент кафедры медицины и фармакологии в Weill Cornell Medicine и кардиолог в NewYork-Presbyterian. "Доступные в настоящее время препараты, предназначенные для поддержки бета-клеток, имеют серьезные побочные эффекты. Кроме того, не существует проверенных способов предотвращения потери бета-клеток. Людям с диабетом 2 типа приходится вводить инсулин для поддержания стабильного уровня глюкозы в крови". При этом Джеймсу Ло с коллегами удалось установить, что белок адипсин играет роль в стимулировании бета-клеток к секреции инсулина. Ученые предположили, что с помощью этого белка можно усовершенствовать терапию диабета 2 типа. Чтобы проверить эту гипотезу ученые сначала провели исследование на мышах с диабетом 2 типа. Было показано, что адипсин оказал долгосрочное положительное влияние на грызунов, нормализовав уровень сахара в крови и повысив уровень выработки инсулина, одновременно помогая предотвратить гибель бета-клеток. "Наши результаты на мышах показали, что большее количество адипсина в крови способствует лучшему контролю диабета", — заявил доктор Ло. Параллельно специалисты изучали бета-клетки человека в лаборатории и определили, что адипсин активирует молекулу, называемую С3а, которая защищает и поддерживает функцию бета-клеток. Заодно они обнаружили, что C3a подавляет фермент, называемый Dusp26, способный повредить бета-клетки и вызвать их гибель. Исследователи напрямую заблокировали активность DUSP26 в бета-клетках человека и обнаружили, что этот шаг защищает бета-клетки от гибели. Точно так же, когда они подавляли активность DUSP26 у больных мышей, бета-клетки могли лучше секретировать инсулин и демонстрировали повышенную жизнеспособность. "Я надеюсь, что терапия адипсином или DUSP26  в будущем сможет предотвратить развитие диабета 2-го типа, а у пациентов с диагностированным диабетом 2-го типа — отменить инъекции инсулина", — говорит ведущий автор доктор Николас Гомес-Баной, научный сотрудник лаборатории доктора Ло.  Для подтверждения своих выводов специалисты оценили здоровье 5570 человек, зарегистрированных в Framingham Heart Study, продолжающемся исследовании сердечно-сосудистой системы в Массачусетсе.  Ученые обнаружили, что у людей с высоким уровнем адипсина в крови частота развития диабета оказалась ниже, чем у людей с пониженным уровнем белка. Люди с самым высоким уровнем адипсина имели более чем 50% снижение риска заболеваемости диабетом по сравнению с людьми с наиболее низким уровнем адипсина. Интересно, что уровни адипсина коррелировали с количеством подкожного (но не висцерального!) жира. "Большинство людей думают, что любой жир связан с чем-то плохим, но все не так однозначно", — комментирует доктор Ло. "Подкожный жир более благоприятный для здоровья или даже защитный по сравнению с висцеральным жиром". Тем не менее, достоверно роль подкожного жира в развитии диабета пока не установлена. В настоящее время доктор Ло и его исследовательская группа изучают вопрос, может ли подавление производства DUSP26 в бета-клетках стать возможным путем лечения человека.