Сердечный приступ происходит из-за сгустка, блокирующего кровоток в артерии. Известно, что при этом отрезанные от питания ткани подвергаются быстрому некрозу. Почему же для человека это настолько критично? Ученые из Университета Женевы, Университета Лиона и Национального института естественных наук Франции объединились, чтобы разгадать эту загадку.

Сердечный приступ происходит из-за сгустка, блокирующего кровоток в артерии. Известно, что при этом отрезанные от питания ткани подвергаются быстрому некрозу. Связка "отсутствие кислорода — некроз" представляется самоочевидной, и, надо сказать, — совершенно напрасно. Многие животные не настолько чувствительны к отсутствию кислорода: черви могут жить без него три дня, некоторые черепахи — несколько месяцев, а определенные бактерии — бесконечно. Почему же для человека это настолько критично? Ученые из Университета Женевы (UNIGE), Университета Лиона и Национального института естественных наук Франции (INSERM) объединились, чтобы разгадать эту загадку. Проводя опыты на червях (которые хотя и устойчивее к недостатку кислорода, чем люди, но все-таки страдают от него) ученые обнаружили, что при аноксии у червей накапливается особый вид керамидов — дезоксидигидрокерамид.  "Керамиды абсолютно необходимы для организма", — поясняет Томас Ханних, научный сотрудник отдела биохимии научного факультета UNIGE. "Без этих липидов мы не выживем, в частности, наша кожа полностью высохнет". Чуть позже исследователям удалось установить, что у людей при инфаркте синтез дезоксидигидрокерамида тоже возрастает, и его уровень становится губительным для клеток.  "Используя масс-спектрометрию, мы обнаружили, что данный керамид блокирует определенные белковые комплексы и провоцирует дефекты в цитоскелете клеток и повреждение митохондрий, вызывая некроз тканей", — сообщил Говард Ризман, профессор биохимии из UNIGE. Чтобы подтвердить влияние дезоксидигидрокерамида на клеточные функции, исследователи модифицировали червей для повышенного производства данного вещества. В итоге черви стали гиперчувствительны к недостатку кислорода. Основываясь на результатах, полученных биохимиками UNIGE, Мишель Овиз и его команда из Университета Лиона ввели ингибитор синтеза керамидов мышам непосредственно перед индуцированным инфарктом. Они обнаружили, что у мышей, получивших инъекцию, некроз ткани был на 30% меньше по сравнению с контрольными мышами, получившими инъекцию без ингибитора. "Это весьма впечатляюще", — воодушевленно заявил Говард Ризман. Тем не менее, пациентам радоваться пока рано. Дело в том, то вводимая мышам молекула подавляет синтез сразу всех керамидов, а без них, как мы помним, ни о каком здоровье речь не идет. Поэтому исследователи в данный момент работают над ингибитором, который будет прицельно воздействовать лишь на дезоксидигидрокерамид и позволит сохранить нормальные функции организма.