Каждая клетка нашего организма должна иметь возможность утилизировать поврежденные или ненужные белки — этот клеточный механизм контроля качества критически важен для здоровья всего организма. Неисправности в системе утилизации белка приводят к накоплению неправильно сложенных белков, которые засоряют клетку, нарушают ее функции и со временем ускоряют развитие заболеваний, включая нейродегенеративные состояния, такие как БАС и болезнь Альцгеймера....Каждая клетка нашего организма должна иметь возможность утилизировать поврежденные или ненужные белки — этот клеточный механизм контроля качества критически важен для здоровья всего организма. Неисправности в системе утилизации белка приводят к накоплению неправильно сложенных белков, которые засоряют клетку, нарушают ее функции и со временем ускоряют развитие заболеваний, включая нейродегенеративные состояния, такие как БАС и болезнь Альцгеймера. Исследование, проведенное Гарвардской медицинской школой, показало, что интенсивные физические упражнения, голодание и некоторые гормоны могут активировать встроенную систему утилизации белка в клетках и повысить их способность очищать дефектные, токсичные или ненужные белки. Дело в том, что существует встроенный путь, используемый организмом для быстрого включения молекулярного механизма, ответственного за удаление ненужного белка. Это убиквитин-протеасомный путь. Он включает в себя пометку дефектных или ненужных белков молекулами убиквитина — процесс, названный "поцелуем смерти",  — когда белки помечаются как негодные клеточным блоком утилизации белка, известным как 26S протеасома. Что лично мы можем сделать для того, чтобы этот процесс протекал интенсивнее? Оказывается, не так уж и мало. Так, исследователи проанализировали состояние клеток полученных из мышц бедра четырех добровольцев до и после катания на велосипеде на максимуме усилий. После упражнений протеасомы этих клеток показали значительно больше молекулярных меток повышенной деградации белка. Такие же изменения наблюдались в мышцах анестезированных крыс, у которых задние лапы подвергались многочисленному повторному сокращению. Строгий пост или просто голодание — даже в течение коротких периодов — оказывал аналогичное влияние на механизм расщепления белка клетками. Пост увеличил активность протеасом в мышцах и клетках печени мышей, лишенных пищи в течение 12 часов — эквивалент ночного голодания. В другом раунде экспериментов исследователи подвергли клетки печени мышей глюкагону — гормону, который стимулирует выработку глюкозы в ответ на падение уровня сахара в крови. Исследователи наблюдали, что воздействие глюкагона стимулировало активность протеасом и увеличивало способность клеток разрушать неправильно свернутые белки. Аналогичный эффект оказал адреналин. Этот гормон отвечает за стимулирование печени и мышц для мобилизации энергетических резервов с целью повышения частоты сердечных сокращений и мышечной силы в периоды физиологического стресса. Клетки печени, обработанные адреналином, показали заметное увеличение активности протеасом 26S и деградацию белка. Воздействие адреналина также повышало активность протеасом в работающем сердце крыс. По словам исследователей, все эти результаты непосредственно намекают на то,  что спорт и голодание могут помочь снизить риск развития состояний, связанных с накоплением неправильно свернутых белков, таких как болезнь Альцгеймера и Паркинсона. Эту возможность предстоит досконально изучить в последующих исследованиях