Современные методы лечения артериального налета и жестких артерий оставляют желать лучшего. Потерю эластичности и рост бляшек можно разве что замедлить, но не обратить вспять. Эксперты из Йельского университета предположили, что проблема связана с воспалением в кровеносных сосудах, которое остановить пока не удается. Чтобы понять факторы, способствующие этому воспалению, исследовательская группа сосредоточилась на группе белков, известных...Современные методы лечения артериального налета и жестких артерий оставляют желать лучшего. Потерю эластичности и рост бляшек можно разве что замедлить, но не обратить вспять. Эксперты из Йельского университета предположили, что проблема связана с воспалением в кровеносных сосудах, которое остановить пока не удается. Чтобы понять факторы, способствующие этому воспалению, исследовательская группа сосредоточилась на группе белков, известных как трансформирующий ростовой фактор бета (TGF∎). Эти белки регулируют широкий спектр клеток и тканей по всему организму. Используя культивируемые клетки человека, исследователи обнаружили, что белки TGF∎ вызывают воспаление в эндотелиальных клетках, образующих внутреннюю оболочку стенок артерий, — но не в клетках других типов. С помощью одноклеточного анализа РНК (RNA-seq), который измеряет экспрессию каждого гена отдельной клетки, ученые еще раз продемонстрировали, что TGF∎ индуцирует воспаление в эндотелиальных клетках на мышиной модели. В то же время в других клетках организма TGF∎ уменьшал воспаление. Исследователи также показали, что при удалении гена рецептора TGF∎ в эндотелиальных клетках воспаление и образование бляшек в кровеносных сосудах значительно уменьшаются. Чтобы проверить этот подход как потенциальную терапию, команда, возглавляемая профессором медицины Майклом Саймонсом, доктор медицинских наук, использовала технологию интерференции РНК, или RNAi для разрушения рецепторов TGF∎. Этот метод известен своей эффективностью в выключении нужных генов. Чтобы RNAi действовала лишь применительно к эндотелиальным клеткам в стенках кровеносных сосудов мышей, ученые использовали наночастицы, созданные их соавторами в MIT. Данная стратегия эффективно уменьшила артериальное воспаление и артериальный налет у мышей. Таким образом было показано, что передача сигналов TGF∎ является основной причиной хронического воспаления сосудистой стенки. Также было продемонстрировано, что нарушение этого пути ведет к прекращению воспаления и существенному восстановлению эластичности артерий. Основываясь на этом открытии, исследователи из Йельского университета и Массачусетского технологического института создали биотехнологическую компанию VasoRX, Inc. для разработки этого целевого подхода, используя RNAi с наночастицами, в качестве потенциальной терапии атеросклероза у людей.