Медики проследили за превращением хорошего холестерина в плохой

Считается, что основная причина появления холестериновых бляшек ≈ это неправильное питание и обилие в рационе жирной пищи

Считается, что основная причина появления холестериновых бляшек ≈ это неправильное питание и обилие в рационе жирной пищи
(фото Wikimedia Commons).

При атеросклерозе APOA1 окисляется, на стенках сосудов образуются бляшки

При атеросклерозе APOA1 окисляется, на стенках сосудов образуются бляшки
(фото Wikimedia Commons).

Считается, что основная причина появления холестериновых бляшек ≈ это неправильное питание и обилие в рационе жирной пищи
При атеросклерозе APOA1 окисляется, на стенках сосудов образуются бляшки

Команда медиков из Кливлендской клиники идентифицировала особый химический процесс, в ходе которого образуется вредоносный холестерин — органическое соединение, формирующее бляшки на стенках сосудов и вызывающее различного рода воспаления и атеросклероз.

В своей статье, опубликованной в журнале Nature Medicine, учёные описывают предшествующие тому процессы: липопротеины высокой плотности (ЛВП), иногда называемые "хорошим" холестерином, постепенно становятся дисфункциональными и теряют способность защищать сердечно-сосудистую систему.

За исследование этого процесса учёные взялись после изучения трудов своих коллег. Благотворные кардиозащитные свойства ЛВП были хорошо изучены и ранее, однако все попытки создать лекарства, повышающие уровень этих соединений в организме, оборачивались неудачей. Доказать, что такие препараты действительно улучшают функциональность сердечно-сосудистой системы, не удалось.

Считается, что основная причина появления холестериновых бляшек ≈ это неправильное питание и обилие в рационе жирной пищи

Эти результаты, а также данные, показывающее химическое сходство между ЛВП и холестериновыми бляшками на стенках сосудов больных атеросклерозом, легли в основу нового исследования. Лабораторные эксперименты проводил доктор Стэнли Хэйзен (Stanley Hazen), глава отделения профилактической кардиологии и реабилитации в Кливлендской клинике.

Хэйзен и его коллеги обнаружили, что основной белок, составляющий структуру ЛВП, − аполипопротеин А1 (APOA1). Он отвечает за транспорт холестерина из стенки артерии к печени, откуда он благополучно выводится из организма естественным путём. Однако при атеросклерозе большая часть APOA1 окисляется, из-за чего теряет свои положительные свойства, и способствует развитию ишемической болезни сердца.

За прошедшие пять лет медики разработали метод выявления неблагополучных APOA1 в структуре ЛВП, которые окисляются и оседают на стенках артерий. Затем они проверили кровь 627 пациентов отделения кардиологии на наличие этих соединений и обнаружили взаимосвязь: чем больше было нефункциональных APOA1 в крови, тем выше оказывался риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

При атеросклерозе APOA1 окисляется, на стенках сосудов образуются бляшки

"Определение структуры нефункциональных APOA1 и идентификация процесса конвертации благотворных соединений в болезнетворные является первым шагом в создании новых тестов и лечения сердечно-сосудистых заболеваний, — утверждает Хэйзен. — Теперь, когда мы знаем, как выглядят нефункциональные белки, мы разрабатываем клинические испытания, которые помогут измерить его уровень в крови. Такой тест станет незаменимым инструментом в диагностике и профилактике".

Исследователи также отмечают в пресс-релизе, что в будущем нужно будет создать фармацевтические препараты, которые смогут предотвратить образование дисфункциональных ЛВП, виновных в развитии атеросклероза.

Также по теме:
Холестерин плохой и хороший: что есть, чтобы спастись от атеросклероза
Новый прибор предупредит о проблемах с сосудами задолго до болезни
Красное мясо и бактерии обещают серьёзные проблемы с сосудами
Видео: Бутерброды на завтрак — путь к атеросклерозу
Видео: Учёные создали вакцину от "плохого" холестерина