У людей, переживших тяжёлое психическое потрясение: войну, сексуальное насилие, тяжёлую физическую травму или угрозу жизни, может развиваться так называемое посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР). Только в США от этого заболевания страдают почти восемь миллионов человек.
Для помощи таким пациентам разработан специальный курс психотерапии. Его суть состоит в том, что пострадавшим в спокойной обстановке помогают вспомнить и пережить травматическую ситуацию, понять суть событий и преодолеть свой страх. Однако если событие произошло давно и воспоминания о нём прочно укоренились в сознании больного, то терапия часто оказывается бессильной.
Исследованием этой проблемы и занялись специалисты из Массачусетского технологического института, работающие под руководством доктора Ли-Хуэй Цай (Li-Huei Tsai).
Ранее учёные показали, что при формировании памяти структура хроматина нейронов (комплекса ДНК и белков в клеточном ядре) претерпевает значительные изменения. Эти преобразования способствуют активации генов, ответственных за создание новых воспоминаний.
В последнем исследовании специалисты сосредоточились на модификациях хроматина, которые возникают, когда ранее приобретённые воспоминания стёрты или изменены. Для этого они обучили лабораторных мышей бояться особой камеры, при попадании в которую их лапки било током. После этого животных пытались научить не пугаться этого помещения, для чего их туда помещали уже без неприятного воздействия.
Интересно, что терапия была удачной только для грызунов, переживших шок за 24 часа до лечения. А вот страшные воспоминания полученные месяцем ранее устранить у мышей таким способом не удалось.
Учёные отметили, что у животных с воспоминаниями 24-часовой давности происходит блокирование действия фермента HDAC2. Это приводит к активации процесса ацетилирования гистонов (белков, составляющих основную массу хроматина), связанных с памятью. Именно этот процесс фактически запускает работу генов, которые ответственны за формирование новых воспоминаний и переписывание старых.
"Блокируя активность HDAC2, мы можем вызвать серьёзные структурные изменения в мозге. Он становится более восприимчивым, способным образовывать новые более сильные воспоминания, которые будут замещать старые страшные", — рассказывает доктор Цай в пресс-релизе института.
Однако у мышей, переживших травматическое воздействие 30 дней назад, активация ацетилирования гистонов не происходила. Поэтому в следующей серии экспериментов грызунам вводили ингибиторы белка HDAC2. После такого воздействия грызунов повторно помещали в камеру, которую они боялись. В этом случае результаты терапии оказывались столь же удачными, как и для первой группы мышей.
Результаты исследования подарили учёным надежду на то, что и у людей со страшными давними воспоминаниями есть шанс на возвращение к нормальной жизни. Но не менее важен вывод о том, что человек способен справиться с последствиями тяжёлого потрясения и без лекарственных препаратов, если вовремя получит необходимый курс психотерапии.
Доктор Цай отмечает, что некоторые ингибиторы HDAC2 уже одобрены для лечения раковых заболеваний. Это означает, что и у их применения для борьбы с посттравматическим стрессовым расстройством есть будущее. Кроме этого, исследователи полагают, что ингибиторы HDAC2 могут быть использованы и при лечении фобий и других тревожных расстройств.
Более подробно с открытиями и выводами учёных можно ознакомиться в статье, опубликованной в журнале Cell.
Также по теме:
Создан новый быстродействующий антидепрессант длительного действия
Разработан уникальный метод диагностики депрессии у подростков
Страх перед запахом может передаваться из поколения в поколение
DARPA планирует восстанавливать утерянные воспоминания
В Томском политехе разработали программу восстановления памяти
